أجريت في كلية الطب بجامعة القادسية مناقشة رسالة الماجستير الموسومة بعنوان (CD4+CD20 T cell وعلاقتها مع مستوى السايتوكيين لمرضى العيب الحاجز البطيني للقلب) لطالبة الدراسات العليا في اختصاص الأحياء المجهرية (عبير عليوي حافظ). وبأشراف (ا.م.د اسراء عبد الواحد).

تناولت الدراسة المناعة الخلوية والسايتوكينات لمرضى العيب الحاجز البطيني للقلب وأجريت هذه الدراسة على 40 مريضاً مصاباً بعيب الحاجز البطيني مصابين بعدوى في الجهاز التنفسي تتراوح أعمارهم ما بين (1-24) سنة في مستشفى الديوانية التعليمي ومركز الديوانية لجراحة الـــــقلب والأوعية الدموية والقسطرة القلبية ومركز النجف للقلب والأوعية الدموية للجراحة والقسطرة القلبية من أكتوبر 2021 إلى يناير 2022.

اما المجموعة الاخرى هي 40 مريض يعانون من امراض الجهاز التنفسي والمكونة من (19ذكرا و21انثى )مدرجين كمجموعة  ظابطة controlتم جمع العينات الدم من كلا المجموعتيين وتم استخدام 2مل من المصل للكشف عن تركيز TNFaوIL10  بواسطة استخدام تقنية الاليزا المرتبط بالانزيم بينما تم استخدام 3مل من عينه الدم بEDTA  طازجة لتحديد التعبير CD4+CD20عن طريق القياس التدفق الخلوي المستخدم.

هدفت الدراسة الى تقيم دور الخلايا CD4+CD20 T cell  وبعض مستويات السايتوكيناتIL 10 و TNF-αفي التسبب في تغير نظام المناعة لدى مرضى القلب الخلقي فيــما يتعلق بشدة المرض والتكهن به.

استنتجت هذه الدراسة الحالية أن متوسط العمر للمرضى هو 10-.52 سنة. كما أظهرت النتائج أن 22 (55.00٪) من المرضى كانوا من الذكور. وأظهرت البيانات أن 12.5٪ من مرضى متلازمة داون ، و 10.0٪ لديهم تاريخ عائلي إيجابي كان متوسط تركيز المصلل IL-10  في المرضى الذين يعانون من عيب الحاجز البطيني أعلى بكثير من تركيز مرضى  التهاب الجهاز التنفسي وكانت المستويات المتوسطة لـ TNF-α في مصل الدم في المرضى الذين يعانون من عيب الحاجز البطيني أعلى من المستويات المتوسطة لمجموعات مرضى التهاب الجهاز التنفسي

أوصت الدراسة بحجم عينة أكبر للحصول على بيانات أكثر تفصيلاً ويوصى بتعدد أشكال النوكليوتيدات المنفردة لتحليل جينات IL10 و TNFa  لتقييم الأسس الجينية للمرض التي يمكن على أساسها تخطيط العلاج المناعي لتقليل المضاعفات المعدية وتطور المرض وادراج متغير المراضة المشتركة الأخرى وارتباطها بعيب الحاجز البطيني وكذلك اوصت بتضمين أمراض القلب الخلقية الأخرى المرتبطة بها وارتباطها بتكهن وتطور عيب الحاجز البطيني وتوسيع الطيف ليشمل المزيد من مستويات السيتوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات ويوصى بتعدد الأشكال الجيني ، مما قد يكون له تأثير على فهم الفيزيولوجيا المرضية للمرض وإدارته واوصت بالمزيد من الدراسات لتشمل علامات الخلايا المناعية الأخرى المرتبطة بعيب الحاجز البطيني ويوصى بإجراء مزيد من الدراسات لمقارنة العلامات البيولوجية والجينية قبل وبعد التصحيح الجراحي لعيب الحاجز البطيني.